2型糖尿病患者血清维生素D水平变化的分析(2)

　　2.2 25-OH VitD与各项指标相关性的分析
　　25-OH VitD与空腹血糖（FPG）呈负相关，与年龄、TG、TC、HDL、LDL、UA均无相关性。见表2。
　　3 讨论
　　VD是一种脂溶性的维生素，在肝细胞微粒体中转化为25-（OH）VD3，在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内进一步羟化成为其活性形式——1，25- （OH）2 VD3来发挥生物学功能。但l，25-（OH）2VD3半衰期短，不适宜作为反映机体维生素D水平的指标。25-OH-VitD是维生素D在血液循环运输的主要形式，半衰期为12～19 d，可作为评估维生素D营养状况的有效反映指标[4]。
　　胰岛β细胞上存在维生素D 受体（VDR），维生素D参与了体内葡萄糖代谢，其缺乏可增加糖调节异常和2型糖尿病的患病风险[5，6]。在临床研究中发现维生素D缺乏不但可能损伤β 细胞功能，还可能影响胰岛素敏感性[7]。空腹血糖水平偏高者补充维生素D后，空腹血糖水平和胰岛素抵抗水平显著低于安慰剂组[8]。1，25- （OH）2VD3可促进细胞内的钙离子浓度升高，而胰岛β细胞分泌胰岛素则是一个钙依赖的过程。维生素D不但能调节钙磷代谢，促进细胞生长和分化，而且还能降低炎症因子及免疫反应，从而抑制β细胞凋亡，增加胰岛素分泌。动物实验显示，维生素D缺乏增加了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性 [9]。而RAAS 活性升高容易引起和加重外周组织对胰岛素的抵抗，补充维生素D可抑制RAAS 的活性，增加胰岛素敏感性[10]。阳琰等发现，在NGT-IGR-T2DM发展阶段中，血浆25-OH VitD水平逐渐降低，25-OH VitD与β细胞功能指数呈正相关，与胰岛素抵抗指数呈负相关[11]。因此，如果在糖尿病人群中发现血清25-OH VitD水平降低意味着其胰岛β细胞分泌功能的减退，胰岛素抵抗的情况加重。本研究发现TG、TC、HDL、LDL、UA等生化指标在糖尿病组与对照组之间无差异，而血清25-OH VitD与空腹血糖呈负相关，即随着空腹血糖水平的升高，血清25-OH VitD则逐步降低。
　　在本研究中，即使是血糖正常的对照组，体内血清25-OH VitD的水平也处于正常的低限，而2型糖尿病组患者的血清25-OH VitD的水平降低更为明显，与对照组存在统计学差异。糖尿病患者的血糖调控存在季节性变化，冬季病情有所加重，这一现象可能与冬季易出现低维生素D血症有关。人体对维生素D的摄取主要通过太阳光UVB射线照射人体的表皮或皮下组织内的7-脱氢胆固醇转化而来，在新疆冬季漫长，全年日照时间明显短于南方，维生素D的合成是不易满足的；另外自然界中维生素D主要来源是深海鱼，这在新疆人的食谱中却是极度缺乏的，饮食不易补充，所以在新疆易出现维生素D的缺乏。有随访研究发现每天摄入500 U以上维生素D的人群与每天摄入200 U以下维生素D的人群相比，2型糖尿病的发病率可以降低13%[12]。补充维生素D3能够明显降低炎症因子水平，改善机体炎症状态[13，14]。目前，新疆的2型糖尿病发病呈上升趋势，当地人群体内的血清25-OH VitD水平处于较低的水平，可以尝试通过提高当地人群尤其是2型糖尿病患者体内维生素D的水平来改善胰岛β细胞的分泌功能，并参与炎症反应、免疫反应等影响糖尿病的发生发展，为防治糖尿病提供了新的视角，对于指导临床治疗具有重要的参考意义。但补充维生素D的最佳补充剂量是多少目前尚无定论，还需要更多大规模的前瞻性研究来明确。
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